טיפול פוטנציאלי חדש בהשמנת יתר התגלה: קולטן מוח נסתר עשוי להחזיק את המפתח לשליטה בתיאבון שלך

זוהתה גישה פוטנציאלית חדשה לטיפול בהשמנת יתר.

השכיחות העולה של עודף משקל והשמנת יתר היא אתגר רפואי עולמי משמעותי. לצד שינויים באורח החיים, לגורמים גנטיים תפקיד מכריע בהתפתחות השמנת יתר. חוקרים מאוניברסיטת לייפציג ואוניברסיטת היינריך היינה דיסלדורף זיהו רגולטור חדש של התנהגות אכילה. הממצאים פורסמו בכתב העת Nature בעל שם בינלאומי העברת אותות וטיפול ממוקד.

"המחקר שלנו מדגיש את ההבנה הלא מלאה שלנו לגבי הגורמים השולטים בצריכת מזון. זה גם חושף את המעורבות הפוטנציאלית של קולטנים שקודם לכן התעלמו מהם", אומרת ד"ר דורין תור, המחברת הראשית של המחקר ומדענית בפקולטה לרפואה באוניברסיטת לייפציג. הקולטן החדש שזוהה, לטרופילין 1, נחקר בעיקר על תפקודיו במוח כגון סינפסה היווצרות והתפתחות, אך לא בשל תפקידו בשליטה על צריכת המזון. זהו קולטן שמזוהה עם חלבון G ונקרא כך בגלל יכולתו להיקשר לנוירוטוקסין לטרוטוקסין. רעלן זה מיוצר על ידי כמה עכבישים, כולל האלמנה השחורה הים תיכונית, ויש לו את הקולטן לטרופילין 1 כמבנה מטרה נוירוני מרכזי.

השפעה על התנהגות אכילה ופעילות גופנית

במחקריהם, צוותי המחקר בראשות ד"ר ת'ור מאוניברסיטת לייפציג ופרופסור סימון פרומל מאוניברסיטת היינריך היינה דיסלדורף מראים כי הקולטן לטרופילין 1 קיים באזורי המוח השולטים בהתנהגות האכילה וכן ברקמת השומן. במחקר, עכברים חסרי הקולטן הראו צריכת מזון מוגברת ופעילות גופנית מופחתת. למרות שהצעירים היו בהתחלה במשקל תקין, הם הפכו לעודף משקל משמעותי במהלך ארבעה חודשים נוספים. זה בתורו מוביל למחלות נלוות ידועות של השמנת יתר, כמו כבד שומני וסוכרת.

בנוסף, החוקרים זיהו וריאנט קולטן של לטרופילין 1 בנתוני הרצף מקבוצת ההשמנה של לייפציג שהתרחשה בחולה אחד עם עודף משקל. מחקרי תרבית תאים הצביעו על תפקוד לקוי של וריאנט זה, מה שמצביע על כך שהקולטן עשוי למלא תפקיד בהתפתחות השמנת יתר לא רק במודלים של בעלי חיים, אלא גם בבני אדם.

"התוצאות מספקות גישה חדשה להבנת הרגולציה של צריכת מזון והתפתחות השמנת יתר", אומרת פרופסור סימון פרומל, מחברת מקבילה נוספת של המאמר. מחקרים עתידיים בקבוצות המחקר המשתתפות באוניברסיטאות בלייפציג ובדיסלדורף יבהירו כעת האם הקולטן יכול לשמש יעד תרופתי פוטנציאלי לוויסות צריכת המזון בהשמנת יתר.