מחקר חדש קושר בין מחסור בויטמין B במעיים למחלת פרקינסון

אוניברסיטת נגויה חוקרים מצאו שחסרים בגנים של חיידקי המעי עבור ויטמינים B2 ו-B7 קשורים למחלת פרקינסון, מה שמצביע על כך שתוספת ויטמין B יכולה להיות טיפול אפשרי.

מחקר שנערך על ידי בית הספר לרפואה של אוניברסיטת נאגויה ביפן גילה קשר בין מיקרוביוטה של ​​המעיים ומחלת פרקינסון (PD). החוקרים הבחינו בירידה בגנים של חיידקי המעי האחראים על סינתזה של ויטמיני B החיוניים B2 ו-B7. בנוסף, הם מצאו קשר בין מחסור בגנים אלה לבין רמות מופחתות של חומרים המסייעים לשמר את שלמות מחסום המעי.

מחסום זה מונע חדירת רעלים לזרם הדם, מה שגורם לדלקת הנראית ב-PD. הממצאים שלהם, שפורסמו ב npj מחלת פרקינסוןמציעים שניתן להשתמש בטיפול בויטמינים מקבוצת B כדי לטפל בחסרים אלו לטיפול ב-PD.

PD מאופיין במגוון תסמינים גופניים המעכבים פעילויות יומיומיות וניידות, כגון רעידות, תנועה איטית, נוקשות ובעיות שיווי משקל. בעוד שתדירות PD עשויה להשתנות בין אוכלוסיות שונות, היא משפיעה על כ-1-2% מהאנשים בני 55 ומעלה.

תהליכים פיזיולוגיים שונים מושפעים מאוד מהמיקרואורגניזמים המצויים במעיים, אשר ידועים ביחד כמיקרוביוטה של ​​המעי. בתנאים אידיאליים, המיקרוביוטה של ​​המעי מייצרת SCFAs ופוליאמינים, השומרים על מחסום המעי המונע כניסת רעלים למחזור הדם. רעלים בדם יכולים להינשא למוח שם הם גורמים לדלקת ומשפיעים על תהליכי העברה עצבית שהם קריטיים לשמירה על בריאות הנפש.

תהליך המחקר

כדי להבין טוב יותר את הקשר בין המאפיינים המיקרוביאליים של המעי ב-PD, הירושי נישיווקי וג'ון אויאמה מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת נאגויה ערכו מטאנליזה של דגימות צואה מחולים עם PD מיפן, ארצות הברית, גרמניה, סין ו טייוואן. הם השתמשו ברצף רובה ציד, טכניקה שמרצפת את כל החומר הגנטי בדגימה. זהו כלי שלא יסולא בפז מכיוון שהוא מציע לחוקרים הבנה טובה יותר של הקהילה המיקרוביאלית והמבנה הגנטי של הדגימה.

הם הבחינו בירידה בגנים החיידקיים האחראים לסינתזה של ריבופלבין (ויטמין B2) וביוטין (ויטמין B7) בחולים שאובחנו עם PD. ריבופלבין וביוטין, המופקים הן ממזון והן ממיקרוביוטה של ​​המעיים, הם בעלי תכונות אנטי דלקתיות, אשר עשויות לנטרל את הדלקת העצבית הנראית במחלות כמו PD.

תפקידם של ויטמינים מקבוצת B

ויטמיני B ממלאים תפקידים מכריעים בתהליכים המטבוליים המשפיעים על הייצור והתפקודים של חומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs) ופוליאמינים, שני חומרים המסייעים בשמירה על שלמות מחסום המעי, ומונעים כניסת רעלים למחזור הדם. בדיקה של מטבוליטים צואה גילתה ירידה בשניהם בחולים עם PD.

הממצאים מצביעים על הסבר אפשרי להתקדמות PD. "חסרים בפוליאמינים ו-SCFAs עלולים להוביל לדילול שכבת ריר המעי, להגברת החדירות של המעי, שניהם נצפו ב-PD," הסביר Nishiwaki. "חדירות גבוהה יותר זו חושפת את העצבים לרעלנים, תורמת להצטברות לא תקינה של אלפא-סינוקלאין, מפעילה את תאי החיסון במוח ומובילה לדלקת ארוכת טווח".

הוא הוסיף, "טיפול תוספי המתמקד בריבופלבין וביוטין מבטיח כדרך טיפולית פוטנציאלית להקלה על תסמיני PD ולהאטת התקדמות המחלה."

תוצאות המחקר מדגישות את החשיבות של הבנת הקשר המורכב בין מיקרוביוטה במעיים, מסלולים מטבוליים וניוון עצבי. בשנים הקרובות, הטיפול עשוי להיות מותאם אישית על סמך פרופיל המיקרוביום הייחודי של כל מטופל. על ידי שינוי רמות החיידקים במיקרוביום, הרופאים יכולים לעכב את הופעת התסמינים הקשורים למחלות כמו PD.

"נוכל לבצע ניתוח מיקרוביוטה של ​​המעיים על חולים או לבצע ניתוח מטבוליטים צואה", אמר Nishiwaki. "באמצעות ממצאים אלה, נוכל לזהות אנשים עם חוסרים ספציפיים ולתת תוספי ריבופלבין וביוטין דרך הפה לאלה עם רמות מופחתות, מה שעלול ליצור טיפול יעיל."