מחקר במהלך מגיפת COVID-19 מצא כי 10-30% מהאנשים חוו ליקויים קוגניטיביים כמו ערפל מוחי, מה שהוביל לגילוי של חלבון ספציפי, Interleukin-1 בטא (IL-1β), המניע את השינויים הללו. מחקר של אוניברסיטת ווסטרן וושינגטון הוכיח שחיסון עשוי להפחית תסמינים קוגניטיביים כאלה על ידי הפחתת דלקת מוחית ורמות IL-1β, מה שמראה הבטחה להפחתת השפעות אובדן זיכרון.
פרופסור מערבי ד"ר רובין קליין היה שותף למחקר המזהה חלבון מסוים שנראה כאחראי לאובדן זיכרון הקשור ל-COVID-19.
מאז COVID 19 החלה מגיפה, בין 10 ל-30 אחוזים מהאוכלוסייה הכללית סבלו מליקוי קוגניטיבי כלשהו שנגרם על ידי נגיף, כגון קשיי ריכוז, ערפל מוחי או אובדן זיכרון. זה גרם לקבוצת חוקרים לחקור את המנגנונים הבסיסיים של בעיות אלה ולזהות חלבון ספציפי שאחראי לשינויים קוגניטיביים אלה.
מחקר חדש שפורסם ב אימונולוגיה של הטבע, בראשות חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ווסטרן וושינגטון בסנט לואיס, מיזורי, בדקו גם כיצד חיסון עשוי לסייע בהפחתת ההשפעות של אובדן זיכרון בעקבות זיהומים ב-COVID-19.
צוות המחקר, כולל הפרופסור של בית הספר לרפואה ורפואת שיניים שוליך, ד"ר רובין קליין, שהצטרף ל-Western מאוניברסיטת וושינגטון השתמש במודלים של מכרסמים כדי להבין טוב יותר כיצד COVID-19 משפיע על פגיעה קוגניטיבית.
"בדקנו היטב את המוח שלהם במהלך זיהום חריף ולאחר מכן לאחר ההחלמה כדי לגלות מה לא תקין במונחים של תאי החיסון השונים העוברים לתוך המוח והשפעותיהם על תאי עצב", אמר קליין, בעל הקתדרה למצוינות של קנדה. נוירוווירולוגיה ונוירואימונולוגיה.
ד"ר רובין קליין. קרדיט: Mac Lai, Schulich Medicine & Medicine
קליין אמרה שהיא מודאגת מהדיווחים על פגיעה קוגניטיבית בימיה הראשונים של המגיפה, מה שהוביל את החוקרים לתהות אם הנגיף פולש למערכת העצבים המרכזית. עבודתו הקודמת של קליין חקרה וירוסים שפולשים למוח.
"הראינו בעבר שלא ניתן לזהות את הנגיף במוח של בני אדם או אוגרים, והמחקר הזה גם הראה שהנגיף לא פולש למערכת העצבים המרכזית", אמר קליין. הממצא אומר שמנגנון אחר מוביל לפגיעה קוגניטיבית.
הצוות זיהה SARS-CoV-2 זיהום מוגבר ברמות של Interleukin-1 בטא במוח (IL-1β), חלבון ציטוקינים המשפיע על מערכת החיסון. הצוות הבחין כי המודלים עם רמות מוגברות של IL-1β חוו אובדן של נוירוגנזה, התהליך שבו נוצרים נוירונים חדשים במוח, וגם הציגו אובדן זיכרון.
חיסון מפחית תסמינים קוגניטיביים
הצוות הגיע למסקנה ש-IL-1β הוא מנגנון פוטנציאלי אחד המניע פגיעה קוגניטיבית הנגרמת על ידי SARS-CoV-2, ותהה האם ניתן למנוע זאת על ידי חיסון. לאחר מכן חקרו החוקרים כיצד הושפעו מודלים מחוסנים. הם מצאו מתאם מבטיח בין חיסון לבין ליקויים קוגניטיביים מופחתים כמו אובדן זיכרון. החוקרים הראו כי חיסון קודם הפחית את הדלקת במוח והוריד את רמות ה-IL-1β. כתוצאה מכך, המודלים המחוסנים חוו פחות השפעה על הזיכרון ותפקוד המוח.
קליין אומר שיש עוד עבודה לעשות כדי להבין באופן מלא כיצד החיסונים משיגים תוצאה זו, והאם זה יתורגם לבני אדם.
"אנחנו יודעים שיש עדויות אנקדוטיות לכך שלבני אדם שחוסנו יש סיכון נמוך בהרבה לפתח את ערפל המוח הארוך הזה של COVID," אמר קליין.
החיסון המשמש במחקר אינו זהה לחיסונים הזמינים לאנשים, הדגיש קליין, כלומר יצטרכו לערוך מחקרים נוספים כדי לחקור עוד יותר את הקשר בין חיסון להפחתת השפעות הקורונה הארוכות.
"מה שאנחנו כן יודעים זה שאם אתה מחוסן יש לך הרבה פחות דלקת," אמר קליין.
חיסון נועד להפחית את הסיכון להשפעות של זיהום, לא למנוע לחלוטין זיהום, היא הוסיפה. לדוגמה, חיסון יכול להגן על אנשים מפני התפתחות דלקת ריאות חמורה, אבל זה לא אומר שהוא מגן לחלוטין מפני דלקת ריאות.
הדבר נכון ככל הנראה לגבי השפעות קוגניטיביות.
"אנשים צריכים להבין את זה לגבי חיסונים", אמר קליין. "הם צריכים לדעת מה חיסונים יכולים לעשות ומה הם לא יכולים לעשות."
